GSK3β-ЗАВИСИМОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ РИКТОРА ПО Ser1235 РЕГУЛИРУЕТ КЛЕТОЧНУЮ ПРОЛИФЕРАЦИЮ И ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ

Авторлар

  • Ч. Х. Чен 1Department of Molecular and Cellular Oncology, University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030, USA; 2The University of Texas Graduate School of Biomedical Sciences at Houston, Houston, TX 77030, USA; 3Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142, USA; 4Howard Hughes Medical Institute, Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA; 5Кафедра генетики и молекулярной биологии, Казахский национальный университет им. аль-Фараби, Алматы, Казахстан)
  • Т. Ш. Шайкенов 1Department of Molecular and Cellular Oncology, University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030, USA; 2The University of Texas Graduate School of Biomedical Sciences at Houston, Houston, TX 77030, USA; 3Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142, USA; 4Howard Hughes Medical Institute, Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA; 5Кафедра генетики и молекулярной биологии, Казахский национальный университет им. аль-Фараби, Алматы, Казахстан)
  • Т. Р. Петерсон 1Department of Molecular and Cellular Oncology, University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030, USA; 2The University of Texas Graduate School of Biomedical Sciences at Houston, Houston, TX 77030, USA; 3Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142, USA; 4Howard Hughes Medical Institute, Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA; 5Кафедра генетики и молекулярной биологии, Казахский национальный университет им. аль-Фараби, Алматы, Казахстан)
  • Р. А. Аимбетов 1Department of Molecular and Cellular Oncology, University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030, USA; 2The University of Texas Graduate School of Biomedical Sciences at Houston, Houston, TX 77030, USA; 3Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142, USA; 4Howard Hughes Medical Institute, Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA; 5Кафедра генетики и молекулярной биологии, Казахский национальный университет им. аль-Фараби, Алматы, Казахстан)
  • С. В. Ли 1Department of Molecular and Cellular Oncology, University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030, USA; 2The University of Texas Graduate School of Biomedical Sciences at Houston, Houston, TX 77030, USA; 3Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142, USA; 4Howard Hughes Medical Institute, Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA; 5Кафедра генетики и молекулярной биологии, Казахский национальный университет им. аль-Фараби, Алматы, Казахстан)
  • Ч. В Ву 1Department of Molecular and Cellular Oncology, University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030, USA; 2The University of Texas Graduate School of Biomedical Sciences at Houston, Houston, TX 77030, USA; 3Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142, USA; 4Howard Hughes Medical Institute, Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA; 5Кафедра генетики и молекулярной биологии, Казахский национальный университет им. аль-Фараби, Алматы, Казахстан)
  • Х. К. Лин 1Department of Molecular and Cellular Oncology, University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030, USA; 2The University of Texas Graduate School of Biomedical Sciences at Houston, Houston, TX 77030, USA; 3Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142, USA; 4Howard Hughes Medical Institute, Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA; 5Кафедра генетики и молекулярной биологии, Казахский национальный университет им. аль-Фараби, Алматы, Казахстан)
  • А. К. Бисенбаев 1Department of Molecular and Cellular Oncology, University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030, USA; 2The University of Texas Graduate School of Biomedical Sciences at Houston, Houston, TX 77030, USA; 3Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142, USA; 4Howard Hughes Medical Institute, Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA; 5Кафедра генетики и молекулярной биологии, Казахский национальный университет им. аль-Фараби, Алматы, Казахстан)
  • Д. Д. Сарбасов 1Department of Molecular and Cellular Oncology, University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030, USA; 2The University of Texas Graduate School of Biomedical Sciences at Houston, Houston, TX 77030, USA; 3Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, MA 02142, USA; 4Howard Hughes Medical Institute, Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA 02142, USA; 5Кафедра генетики и молекулярной биологии, Казахский национальный университет им. аль-Фараби, Алматы, Казахстан)
        60 27

Кілттік сөздер:

анаболические процессы, фосфатидилинозитол-3, mTORC2 (mammalian target of rapamycin complex 2),

Аннотация

У эукариот ростовые факторы стимулируют анаболические процессы и регулируют клеточный рост и пролиферацию посредством активации сигнального пути фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K)/Akt. Фосфорилирование киназы гликоген синтазы 3β (GSK3β) киназой Akt ингибирует ферментативную активность GSK3β, стимулируя синтез гликогена. GSK3β в свою очередь ингибирует Akt, подавляя киназную активность mTORC2 (mammalian target of rapamycin complex 2) путем стресс-зависимого фосфорилирования одного из компонентов mTORC2 - риктора - по сайту Ser1235. В данной работе мы показали, что данный сайт фосфорилирования играет важную роль в регуляции клеточной пролиферации и опухолевого роста. Эукариоттарда өсу факторлары анаболитикалық үрдістерді жандандырады, сонымен қатар фосфоинозитид 3-киназа (PI3K) жəне Akt сигналдық жүйелері арқылы клетканың ұлғаюы мен пролиферацисын реттейді. Гликоген синтаза 3β (GSK3β) киназасының Akt əсерінен фосфорлануы GSK3β белсенділігін тежейді, нəтижесінде гликоген синтезі артады. Клеткалық стресс барысында GSK3β mTORC2 комплексінің негізгі компоненті рикторды Ser1235 бойынша фосфорлайды. Осы жұмыста біздер бұл сайттын жасуша пролиферацисы жəне ісіктің өсуі үшін маңызды екенін айқындадық.

Библиографиялық сілтемелер

1 Shaw R.J., Cantley L.C., Ras, PI(3)K and mTOR signalling controls tumour cell growth. Nature 441, 424–430 (2006).

2 Sarbassov D.D., Guertin D.A., Ali S.M., Sabatini D.M. Phosphorylation and regulation of Akt/PKB by the rictor-mTOR complex. Science 307, 1098–1101 (2005).

3 Sarbassov D.D., Guertin D.A., Ali S.M., Sabatini D.M. Phosphorylation and regulation of Akt/PKB by the rictor-mTOR complex. Science 307, 1098–1101 (2005).

Жүктелулер

Как цитировать

Чен, Ч. Х., Шайкенов, Т. Ш., Петерсон, Т. Р., Аимбетов, Р. А., Ли, С. В., Ву, Ч. В., Лин, Х. К., Бисенбаев, А. К., & Сарбасов, Д. Д. (2015). GSK3β-ЗАВИСИМОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ РИКТОРА ПО Ser1235 РЕГУЛИРУЕТ КЛЕТОЧНУЮ ПРОЛИФЕРАЦИЮ И ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ. ҚазҰУ Хабаршысы. Биология сериясы, 49(3), 162–164. вилучено із https://bb.kaznu.kz/index.php/biology/article/view/519

Шығарылым

Том 49 № 3 (2011): ВЕСТНИК КазНУ. Серия биологическая

Бөлім

БИОЛОГИЯ

Статті цього автора (авторів), які найбільше читають