miR-1322 binding sites in mRNAs of genes involved in the development of neurodegenerative and oncological diseases

O. Yurikova; Sh. Atambaeva; A. Bolshoy; A. Ivashchenko

doi:10.26577/EB-2017-4-1303

Авторлар

O. Yurikova әл-Фараби атындағы Қазақ ұлттық университеті, Қазақстан, Алматы қ.
Sh. Atambaeva әл-Фараби атындағы Қазақ ұлттық университетінің Биология және биотехнология мәселелерінің ғылыми-зерттеу институты, Қазақстан Республикасы, Алматы қ.
A. Bolshoy Хайфа университеті, Израиль, Хайфа қ.
A. Ivashchenko әл-Фараби атындағы Қазақ ұлттық университетінің Биология және биотехнология мәселелерінің ғылыми-зерттеу институты, Қазақстан Республикасы, Алматы қ.

DOI:

https://doi.org/10.26577/EB-2017-4-1303

Кілт сөздер:

miR-1322, mRNA, ортологиялық гендер, әлеуметтік маңызды аурулар.

Аңдатпа

Жануарлар гендерінің mRNA-ғы 3'-UTR-де ғана емес, сонымен қатар 5′-UTR және CDS аймақтарында miRNA байланысу сайттары болуы анықталды. miRNA-ның әсерінен болған репрессиясының тиімділігі байланысу сайттардың санымен көбеюде. Геннің кодтау аймағындағы қайталайтын тізбектері бар болса, miRNA-ның байланысуы жоғары болу мүмкін. Ондаған адам гендердің mRNA-ғы CDS аймақтарында miR-1322-ның полисайттары бар болуы көрсетілген. Көптеген сайттардың функционалдығын эксперименттік тексерісі көп еңбекті болып табылады. miRNA үшін сенімді сайттарың анықтау бір жолы - ортологиялық гендердін mRNA-сында бұл сайттардың бар екендігін дәлелдеу және эволюция барысында олардың алшақтықтарын талдау. ATN1, BCL6B, HTT, MAGI1, MLLT3, MN1, THAP11, TBP адам гендердің және олардың ортологтардың mRNA-ғы CDS аймақтарында miR-1322 полисайттардың консервативтілігінің талдауы жүргізілді. Зерттелген гендер нейродегенеративті және онкологиялық аурулардың дамуына қатысады. Зерттеу нәтижелері көптеген жануарлар түрлерінің ортологиялық гендердің mRNA-да miR-1322 байланысу сайттары бар екендігін көрсетті. Эволюция барысында, байланысу сайттардың саны өзгереді, бұл өзгерістер осы гендердің miR-1322-мен жүргізілетін экспрессиялық реттеу тиімділігі түрге тәуелді екенің көрсетеді. Алынған нәтижелер ATN1, BCL6B, HTT, MAGI1, MLLT3, MN1, THAP11 және TBP гендердің қатысуымен пайда болған патогенез механизмдерін зерттеуіне жалпы үлес береді, сонымен қатар, біздің талдау сипатталған гендердің экспрессиясын миР-1322 арқылы реттеуді одан әрі зерттеу үшін тәжірибелік жануарлардың моделін ұсынуға мүмкіндік береді.