Роль активации перекисного окисления липидов и депрессии антиоксидантных систем организма в патогенезе токсического действия свинца. Қорғасынның уытты әсерінің патогенезінде липидтердің асқын тотығының белсенуі мен ағзаның антитотықтырғыш жүйе депрессиясы

Аннотация

Плазматическая мембрана клеток является основной точкой приложения многих ядов. Экологические токсины различной природы оказывают дестабилизирующее действие на мембранные структуры клетки, влияют на течение ферментативных реакций на ее поверхности, изменяют барьерные и рецепторные функции мембраны,Что, в свою очередь, приводит к нарушению метаболизма клетки. Перекисное окисление липидов, обеспечивающее физиологическое состояние клеточных мембран, нередко активизируется под действием различных токсинов. Активация перекисного окисления липидов является универсальным механизмом повреждения клеточных и субклеточных мембран.Одним из возможных путей в патогенезе токсического действия свинца является дестабилизация клеточных мембран, усиление свободнорадикальных реакций, где инициатором перекисного окисления липидов выступает свинец. Длительная или интенсивная активация процессов перекисного окисления липидов приводит к усиленному расходованию антиокислительных ферментов с последующим срывом антиоксидантной защиты. Жасушалардың плазматикалық мембранасы көптеген улардың негізгі әсер ету нүктесі болып табылады.Табиғаты әртүрлі экологиялық уыттағыштар жасушаның мембраналық құрылымына тұрақсыздандырғыш әсер көрсетеді, оның бетіндегі ферментативті реакциялардың ағымына әсер етеді, мембраналардың кедергілік және рецепторлық функцияларын өзгертеді, ол өз кезегінде жасуша метаболизмінің бұзылысына алып келеді. Жасушалы мембраналардың физиологиялық жағдайын қамтамасыз ететін липидтердің асқын тотығуы әртүрлі уыттағыштардың әсерінен белсенденеді. Липидтердің асқын тотығуының белсенуі жасушалы және субжасушалы мембраналар зақымдануының әмбебап механизмі болып табылады.Қорғасынның уытты әсерінің патогенезіндегі негізгі жолдарының бірі жасушалы мембраналардың тұрақсыздануы, еркінрадикалды реакциялардың күшеюі болып табылады, ондағы липидтердің асқын тотықтарының айғайшысы қорғасын болып табылады. Липидтердің асқын тотығу процесінің ұзақ және қарқынды белсенуі, кейіннен антитотықтырғыш жүйенің жұлқиымен жүретін антитотықтырғыш ферменттердің күшейтілген шығынына алып келеді.