Роль активации перекисного окисления липидов и депрессии антиоксидантных систем организма в патогенезе токсического действия свинца. Қорғасынның уытты әсерінің патогенезінде липидтердің асқын тотығының белсенуі мен ағзаның антитотықтырғыш жүйе депрессиясы

Авторы

  • N. G. Ormanov Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, Казахстан
  • R. K. Pernebekova Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, Казахстан
  • L. N. Ormanova Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, Казахстан
  • L. D. Zholymbekova Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, Казахстан
  • A. A. Kyrgyzbaeva Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Казахстан

Ключевые слова:

перекисное окисление липидов, антиоксидантная система, свинец. липидтердің асқын тотығуы, антиоксидантты жүйе, қорғасын

Аннотация

Плазматическая мембрана клеток является основной точкой приложения многих ядов. Экологические токсины различной природы оказывают дестабилизирующее действие на мембранные структуры клетки, влияют на течение ферментативных реакций на ее поверхности, изменяют барьерные и рецепторные функции мембраны,Что, в свою очередь, приводит к нарушению метаболизма клетки. Перекисное окисление липидов, обеспечивающее физиологическое состояние клеточных мембран, нередко активизируется под действием различных токсинов. Активация перекисного окисления липидов является универсальным механизмом повреждения клеточных и субклеточных мембран.Одним из возможных путей в патогенезе токсического действия свинца является дестабилизация клеточных мембран, усиление свободнорадикальных реакций, где инициатором перекисного окисления липидов выступает свинец. Длительная или интенсивная активация процессов перекисного окисления липидов приводит к усиленному расходованию антиокислительных ферментов с последующим срывом антиоксидантной защиты. Жасушалардың плазматикалық мембранасы көптеген улардың негізгі әсер ету нүктесі болып табылады.Табиғаты әртүрлі экологиялық уыттағыштар жасушаның мембраналық құрылымына тұрақсыздандырғыш әсер көрсетеді, оның бетіндегі ферментативті реакциялардың ағымына әсер етеді, мембраналардың кедергілік және рецепторлық функцияларын өзгертеді, ол өз кезегінде жасуша метаболизмінің бұзылысына алып келеді. Жасушалы мембраналардың физиологиялық жағдайын қамтамасыз ететін липидтердің асқын тотығуы әртүрлі уыттағыштардың әсерінен белсенденеді. Липидтердің асқын тотығуының белсенуі жасушалы және субжасушалы мембраналар зақымдануының әмбебап механизмі болып табылады.Қорғасынның уытты әсерінің патогенезіндегі негізгі жолдарының бірі жасушалы мембраналардың тұрақсыздануы, еркінрадикалды реакциялардың күшеюі болып табылады, ондағы липидтердің асқын тотықтарының айғайшысы қорғасын болып табылады. Липидтердің асқын тотығу процесінің ұзақ және қарқынды белсенуі, кейіннен антитотықтырғыш жүйенің жұлқиымен жүретін антитотықтырғыш ферменттердің күшейтілген шығынына алып келеді.

Библиографические ссылки

1 Ращупкин Д.И., Мурина М.А. Фотобиологические процессы в биомембранах при действии ультрафиолетового излуче-
ния на клетки, ткани и органы животных //Биофизика. – 1993. – Т. 38, вып. 6. – С. 1053-1068.

2 Черницкий Е.А., Болодон В.Н., Воробей А.В. Интенсификация ПОЛ при повреждении мембран клеток //Биофизика. –
1991. – Т. 36, вып. 5. – С. 925-928.

3 Шинкаренко Н.С., Алесковский В.Б. Химические свойства синглетного молекулярного кислорода и значение его в био-
логических системах //Успехи химии. – 1985. – Т. 3, вып. 5. – С. 215-220.

4 Ардаматский Н.А., Абакумова Ю.В., Корсунова Е.Н. Методика определения физиологического и патологического пере-
кисного окисления //Экоген. – 1994. – № 4. – С. 9.

5 Храпова Н.Г. ПОЛ и системы, регулирующие его активность и интенсивность //Биохимия липидов и их роль в обмене
веществ. – М.: Наука, 1981. – С. 147-155.

6 Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Рахита Д.Р. и др. Утилизация активных форм кислорода и липопероксидов в крови больных
инфарктом миокарда //Терапевт.архив. – 1985. – Т. 57, № 5. – С. 58-62.

7 Матюшин Б.Н., Логинов А.С. Активные формы кислорода: токсическое действие и методические подходы к лаборатор-
ному контролю при поражении печени //Клин.лабор. диагност. – 1996. – № 4. – С. 51.

8 Kostyuk V.A., Potapovich A.I., Strigunova E.N., Kostyuk T.V., Afanas’ev I.B. Experimental evidence that flavonoids metal
complexes may act as mimics of superoxide dismutase //Arch. вiochem. вiophys. – 2004. – № 428(1). – Р. 204-208.

9 Новиков К.Н.Перекисное окисление липидов в гепатоцитах //В кн.: Гепатоцит. Функционально-метаболические
свойства. – М.: Наука. –1985. – С. 146-169.

10 Дегтярева Н.В. и др. Современные подходы к оценке антиоксидантного статуса в клинико-лабораторной диагностике
//Клин.лабор. диагностика. – 2008. – № 9. – С. 59.

11 Коган А.Х., Сыркин А.Л., Дриницина С.В. и др. Кислородные свободнорадикальные процессы в патогенезе ишемиче-
ской болезни сердца и перспективы применения антиоксиданта Q10 (убихинона) для их коррекции //Кардиология. – 1997. – №
12. – С. 62.

12 Круглякова К.Е., Шишкина Л.Н. Общие представления о механизме действия антиоксидантов //Сб.: Исследование
синтетических и природных антиоксидантов invitro и invivo. – М.: Наука, 1992. – С. 5-8.

13 Шарипов К.О. Коррекция антиокислительной системы печени соединениями селена в эксперименте //Вестник ЮК-
ГМА. – 2002. – № 7. – С. 104-106
.
14 Близнецова Г.Н. Пероксидное окисление липидов, антиоксидантная система и оксид азота при токсическом поврежде-
нии печени: автореф. … канд. биол. наук: 03.00.04. – Воронеж: Воронеж.гос. университет, 2004. – С. 22.

15 Шишкина Л.Н. Особенности функционирования физико-химической системы регуляции перекисного окисления ли-
пидов в биологических объектах разной степени сложности в норме и при действии повреждающих факторов: автореф. …
докт. хим. наук: 03.00.02. – М.: Институт биохим. физики РАН, 2003. – 38 с.

16 Венгеровский А.Н., Саратикова А.С. Влияние гепатотоксинов на активность органеллоспецифических ферментов и
метаболизм липидов печени //Вопросы мед. химии. – 1989. – Т. 35, вып. 3. – С. 87-91
.
17 Иваницкая Н.Ф., Талакин Ю.Н. Нарушения регуляции свободно-радикального окисления в механизмах развития свин-
цовой интоксикации //Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. – М., 1989. – Т.2. – С. 527.

18 Плешкова С.М., Ержанова С.С., Мищенко Т.М., Гембитская Л. Влияние факторов окружающей среды г. Алматы на
перекисное окисление липидов //В кн.: Материалы ІV объединенного съезда гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов,
паразитологов и инфекционистов Казахстана. – 1985. – Т. II. – С. 174-176.

19 Орманов Н.Ж., Кулбалиева Ж.Ж. Состояние антиоксидантной системы крови при свинцовой интоксикации в зависи-
мости от длительности введения ксенобиотика //Вестник Южно-Казахстанской государственной фармацевтической акаде-
мии. – Шымкент, 2012. – № 2(59). – С. 132-134.

20 Зайцева Н.В., Уланова Т.С., Морозова Я.С., Суетина Г.Н., Плахова Л.В. Свинец в системе мать-новорожденный как
индикатор опасности химической нагрузки в регионах экологического неблагополучия //Гигиена и санитария. – 2002. – №
4. – С. 45-46.

Загрузки

Выпуск

Раздел

ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ