МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ЭПИЛЕПТИФОРМНОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНОВ ИОНАМИ КАЛЬЦИЯ

Аннотация

В настоящей работе исследована роль Са²⁺ в регуляции эпилептиформной активности нейронов. Работа проведена на уникальной установке, позволяющей одновременно регистрировать электрическую активность нейрона и измерять изменения концентрации ионов кальция оптическим методом. Раскрытие механизмов влияния ионов Са²⁺ на параметры эпилептиформной активности является важным шагом в управлении этим сложным процессом и открывает новые пути фармакологической коррекции гипервозбуждения. Целью данного исследования являлось изучение роли ионов Са²⁺ в регуляции эпилептиформной активности нейронов. В результате исследования с использованием внутриклеточного кальциевого буфера ВАРТА установлена зависимость амплитуды медленной деполяризации, длительности кластера пароксизмального деполяризационного сдвига и амплитуды потенциалов действия различных типов нейронов от концентрации ионов Са²⁺ в цитоплазме. Понижение амплитуды Са²⁺ импульсов во время эпилептиформной активности при накоплении внутриклеточного Са²⁺ буфера оказывает разные эффекты на разные типы нейронов. В ГАМКергическом нейроне происходит понижение амплитуды кластера без изменения длительности пачки потенциалов действия, а в глутаматергическом нейроне уменьшается длительность кластера без изменения амплитуды. Деполяризационный импульс кластера в первом случае не зависит от концентрации Са²⁺, а во втором - обусловлен Са²⁺-зависимым процессом (открытием Са²⁺-зависимого деполяризующего канала). Таким образом, в работе впервые показаны различные механизмы действия внутриклеточного быстрого Са²⁺ буфера в глутаматергических и ГАМКергических нейронах, что является важным шагом в понимании Са²⁺-зависимых механизмов регуляции эпилептической активности мозга.