(untitled) (ҚазҰУ Хабаршысы. Биология сериясы, 2023)
Тиминдік ДНҚ гликозилаза (TDG) G:T сәйкес келмейтін жұптардан ДНҚ-ның қалыпты негізі тиминді жою қабілетіне байланысты өзіне назар аударды. Бұл оның 5-метилцитозин дезаминденгеннен кейін G:C жұптарын қалпына келтірудегі негіздердің эксцизиялық ДНҚ репарациясындағы қызметін көрсетті. Көрінетін каталитикалық тиімсіздігіне байланысты, кейбіреулер TDG маңызды биологиялық қызметі жоқ, нашар ДНҚ репарациясының ферменті деп санайды. Дегенмен, бұл фермент әртүрлі ядролық рецепторлармен және транскрипция факторларымен өзара әрекеттесу арқылы транскрипциялық реттеуде негізгі ойыншы ретінде әрекет ете алатыны көрсетілді, бұл даму процестерінде маңызды болып көрінетін гендік реттеудегі рөлді көрсетеді. Басқалары TDG CpG-ге бай промоторларды de novo ДНҚ метилденуінен қорғау арқылы ген экспрессиясының эпигенетикалық реттелуіне қатысатынын және аберрантты репарация бастауға қабілетті екенін көрсетті. Жануарларға жүргізілген соңғы зерттеулер TDG жоғалуы мен ісіктің басталуы арасындағы байланысты анықтады. Осылайша, бұл шолудың мақсаты Тимин ДНҚ-гликозилаза ашылғаннан бері зерттелген әртүрлі зерттеулердің нәтижелерін біріктіру және олардың осы ферменттің мүмкін болатын физиологиялық рөлдерін анықтауға әсерін бағалау болып табылады.