(untitled) (Experimental biology, 2024)
В настоящей работе исследована роль Са2+ в регуляции эпилептиформной активности нейронов. Работа проведена на уникальной установке, позволяющей одновременно регистрировать электрическую активность нейрона и измерять изменения концентрации ионов кальция оптическим методом. Раскрытие механизмов влияния ионов Са2+ на параметры эпилептиформной активности является важным шагом в управлении этим сложным процессом и открывает новые пути фармакологической коррекции гипервозбуждения. Целью данного исследования являлось изучение роли ионов Са2+ в регуляции эпилептиформной активности нейронов. В результате исследования с использованием внутриклеточного кальциевого буфера ВАРТА установлена зависимость амплитуды медленной деполяризации, длительности кластера пароксизмального деполяризационного сдвига и амплитуды потенциалов действия различных типов нейронов от концентрации ионов Са2+ в цитоплазме. Понижение амплитуды Са2+ импульсов во время эпилептиформной активности при накоплении внутриклеточного Са2+ буфера оказывает разные эффекты на разные типы нейронов. В ГАМКергическом нейроне происходит понижение амплитуды кластера без изменения длительности пачки потенциалов действия, а в глутаматергическом нейроне уменьшается длительность кластера без изменения амплитуды. Деполяризационный импульс кластера в первом случае не зависит от концентрации Са2+, а во втором - обусловлен Са2+-зависимым процессом (открытием Са2+-зависимого деполяризующего канала). Таким образом, в работе впервые показаны различные механизмы действия внутриклеточного быстрого Са2+ буфера в глутаматергических и ГАМКергических нейронах, что является важным шагом в понимании Са2+-зависимых механизмов регуляции эпилептической активности мозга.